Хроническая ревматическая болезнь сердца. митральный, аортальный и трикуспидальный порок

Причины ВПС

В качестве основных ведущих причины в формировании пороков, чаще всего, выступают структурные и количественные хромосомные аномалии, и мутации, т.е. первичные генетические факторы.

Также необходимо уделять внимание потенциально тератогенным факторам внешней среды: различные внутриутробные инфекции (вирусы краснухи, цитомегаловирус, коксаки, инфекционные заболевания у матери в первом триместре), лекарственные препараты (витамин А, противоэпилептические средства, сульфазалазин, триметоприм), постоянный контакт с токсичными веществами (краски, лаки). Кроме того, нужно помнить, что отрицательное влияние на внутриутробное развитие оказывают как материнские факторы: предшествующие данной беременности репродуктивные проблемы, наличие сахарного диабета, фенилкетонурии, алкоголизма, курение, возраст, но также, и факторы со стороны отца – возраст, употребление наркотических средств (кокаин, марихуана).. Ведущая роль принадлежит мультифакториальной теории развития врожденных пороков сердца (до 90%).

Ведущая роль принадлежит мультифакториальной теории развития врожденных пороков сердца (до 90%).

Виды врожденных пороков сердца

  • Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) или открытое овальное окно – диагностируется при выявлении одного либо нескольких отверстий в межпредсердной перегородке. Один из часто встречающихся врожденных пороков сердца. В зависимости от расположения дефекта, его величины, силы тока крови определяются более или менее выраженные клинические признаки. Часто ДМПП сочетается с другими аномалиями сердца и определяться при синдроме Дауна.

  • Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) – диагностируется при недоразвитии межжелудочковой перегородки на различных уровнях с формированием патологического сообщения между левым и правым желудочками. Может встречаться как изолированно, так и вместе с другими аномалиями развития. При малом дефекте – чаще нет выраженного отставания в физическом развитии. ДМЖП опасен тем, что может приводить к развитию легочной гипертензии, и потому, должен своевременно корректироваться оперативным путем.

  • Коартация аорты – сегментарное сужение просвета аорты с нарушением нормального кровотока из левого желудочка в большой круг кровообращения. Выявляется до 8% всех случаев ВПС, чаще у мальчиков, нередко сочетается с другими аномалиями.

  • Открытый артериальный проток – диагностируется при не заращении Баталлова протока, определяемого у новорожденных и зарастающего в последующем. В результате, происходит частичный сброс артериальной кровь из аорты в легочную артерию. При данном ВПС чаще не бывает тяжелых клинических проявлений, однако, патология требует хирургической коррекции, поскольку сопряжена с высоким риском внезапной сердечной смерти.

  • Атрезия легочной артерии – диагностируется недоразвитие (полное либо частичное) створок клапана легочной артерии с развитием обратного заброса крови из легочной артерии в полость правого желудочка. В последующем приводит к недостаточному кровоснабжению легких.

  • Стеноз клапана легочной артерии – аномалия, при которой диагностируют сужение отверстия клапана легочной артерии. В результате патологии, чаще всего, створок клапана, нарушается нормальный кровоток из правого желудочка в легочный ствол.

  • Тетрада Фалло – сложный сочетанный ВПС. Объединяет дефект межжелудочковой перегородки, стеноз легочной артерии, гипертрофию правого желудочка, декстрапозицию аорты. При данной патологии происходит смешение артериальной и венозной крови.

  • Транспозиция магистральных сосудов – также сложный ВПС. При данной патологии аорта отходит от правого желудочка и несет венозную кровь, а легочный ствол отходит от левого желудочка и несет артериальную кровь, соответственно. Парок протекает тяжело, сопряжен с высокой летальностью новорожденных.

  • Декстрокардия – аномалия внутриутробного развития, арактеризующаяся правосторонним размещением сердца. Зачастую, наблюдается «зеркальное» расположениее других непарных внутренних органов.

  • Аномалия Эбштейна – редко встречающийся врожденный порок сердца, диагностируется при изменении месторасположения створок трехстворчатого клапана. В норме — от предсердно-желудочкового фиброзного кольца, при аномалии — от стенок правого желудочка. Правый желудочек имеет меньшие размеры, а правое предсердие удлинено, вплоть до аномальных клапанов.

Прогноз

Прогноз остается условно неблагоприятным (летальность до 30%). Причинами смерти могут стать: прогрессирующая сердечная недостаточность, нарушения ритма, почечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения. Своевременное проведение антибиотикотерапии в адекватных дозировках и при условии продолжительного курса делает возможным практически абсолютное излечение. Рецидивы эндокардита, как правило, возникают через месяц после окончания антибиотикотерапии и становятся причиной развития клапанных поражений (40% случаев) и прогрессирования сердечной недостаточности увеличивая уровень инвалидизации пациента.

4.Лечение

Терапевтические схемы могут существенно различаться в зависимости от клинических особенностей конкретного случая. К наиболее общим принципам относится назначение антиаритмических и гипотензивных средств, сердечных гликозидов, антикоагулянтов, – в целом, первоочередной задачей выступает разгрузка пораженного ревматическим воспалением клапана(ов) и профилактика тромбоза.

Однако даже при грамотной и адекватной терапевтической стратегии хроническая ревматическая болезнь сердца может усугубляться дальнейшими осложнениями: прогрессированием сердечной недостаточности, тромбоэмболиями (в т.ч. в бассейне кровоснабжения головного мозга, т.е. развивается ишемический инсульт), обострениями тлеющего ревматического миокардита и т.п.

2.Причины

Почти все доступные источники главной (или единственной) причиной ревматического порока сердца называют пережитую острую ревматическую лихорадку – различные варианты ревмокардита, т.е. ревматического воспаления тех или иных структурных элементов сердца. В свою очередь, острое развитие сердечного ревматизма связывают с патогенной активностью гемолитического стрептококка. Однако в специальных публикациях можно встретить данные о том, что от 30% до 50% пациентов не обнаруживают подобных эпизодов в анамнезе. Даже если предположить, что часть острых ревматических лихорадок просто не была диагностирована или зарегистрирована, проценты слишком велики для того, чтобы говорить о полной ясности причин хронической ревматической болезни сердца.

К факторам риска обычно относят принадлежность к женскому полу, частые респираторные инфекции на фоне общей иммунной слабости, наследственность, систематическое длительное пребывание в холодных помещениях с высокой влажностью воздуха.

Ключевые моменты

  • Ревматическая болезнь сердца — это состояние, при котором сердечные клапаны повреждаются во время течения ОРЛ.
  • Остра ревматическая лихорадка — воспалительное заболевание, которое может поражать многие соединительные ткани, особенно в сердце.
  • Недолеченные или неправильно диагностированные стрептококковые инфекции повышаю риск развития ОРЛ и РБЛ. Дети, которые часто болеют стрептококковыми инфекциями горла, подвергаются наибольшему риску ОРЛ и ХРБС.
  • Недавнее возникновение стрептококковой инфекции или ОРЛ является ключом к диагностике ревматической болезни сердца. Симптомы ОРЛ меняются и обычно начинаются через 1-6 недель после инфекционного воспаления горла.
  • При ревматической болезни сердца могут определяться шумы или треск во время обычного физического обследования.
  • Лечение зависит от величины повреждений сердечных клапанов. В тяжелых случаях проводится операция по замене или реконструкции поврежденного клапана.
  • Поскольку ОРЛ является причиной ревматического заболевания сердца, лучшим способом лечения является ее профилактика с помощью антибиотиков, используемых для лечения стрептококковой инфекции.

Видео: Rheumatic fever & heart disease — causes, symptoms, treatment & pathology

https://youtube.com/watch?v=cXPtewa5PJc

Классификация

Типизация ревматизма сердца проводится по двум примыкающим основаниям. Первое — фаза течения патологического процесса.

  • Активная. Соответствует начальному развитию или обострению расстройства (ревматической атаке). Сопровождается нарушением нормальной работы иммунной системы, выраженными клиническими признаками. Отмечаются типичные лабораторные показатели.
  • Неактивная. О ней говорят, когда ни симптомов, ни объективных моментов со стороны анализов крови не выявлено.

Есть и иная классификация. Она опирается на течение заболевания. Выделяют три основных типа:

  • Острая стадия. Сопровождается тяжелыми нарушениями со стороны работы сердца, выраженным отклонением самочувствия. Соответствует активной фазе.
  • Хронический тип. Клиническая картина как таковая отсутствует или она минимальна, но любые внешние факторы стремительно провоцируют рецидив. Тяжесть его зависит от состояния организма в текущий момент и интенсивность провоцирующего фактора.
  • Подострый вариант. Промежуточный между первым названным и вторым. Симптомы присутствуют, но не столь активные. Этот период соответствует выздоровлению, считается переходным.

Классификации используются для уточнения диагноза и более четкого понимания течения патологического процесса.

Этиология

Ревматизм сердца – это полиэтиологическое заболевание. Однако главнейшую роль в появлении этой патологии играют аутоиммунные


процессы. Они вызваны бактериальными инвазиями (заражением), в частности b-гемолитическим стрептококком. Основными путями заражения является воздушно-капельный, пищевой и контактный.

Данный возбудитель вызывает:

  • Ангину;
  • Скарлатину;
  • Инфекционное воспаление слизистой глотки;
  • Тонзиллит;
  • Рожу;
  • Миозит;
  • Менингит и др.

Немаловажную роль в инфицировании организма играют факторы риска. К ним относится:

  • Сезонное снижение иммунитета (напр. при авитаминозе, переохлаждении и т.п.);
  • Патологическое снижение иммунитета (при ВИЧ-инфекции, общей интоксикации, кахексии);
  • Нахождение в помещении вместе с больным человеком продолжительное время;
  • Склонность к частым инфекционным заболеваниям.

Патогенез (механизм развития)

Появлению ревмокардита предшествуют повторные стрептококковые заболевания, которые приводят к изменению иммунной реакции на внедрение инфекции. В результате вырабатываются антитела, направленные на разрушение как бактерий, так и собственных внутренних органов. Защитные силы организма распознают соединительную ткань сердца, как чужеродную, и атакуют свои же клетки ― развивается аутоиммунный конфликт. Этому процессу также подвергается синовиальная оболочка крупных суставов.

Механизм повреждения сердца связан с образованием ЦИК (циркулирующих иммунных комплексов), которые состоят из бактерий и антител. При сбое в работе иммунитета ЦИК прикрепляются к тканям сердца, разрушают здесь клетки и вызывают асептическое воспаление, обусловленное не стрептококками, а их токсинами и антителами.

Для развития аутоиммунного процесса необходимо генетическая предрасположенность. У чувствительных к гемолитическому стрептококку людей в состав соединительной ткани входят белки, схожие по строению с бактериальными. В результате иммунная система синтезирует антитела для уничтожения инфекции, а, по сути, разрушает сердце. Это приводит к замещению нормальных клеток грубой соединительной тканью (фиброзом), сморщиванию клапанов и формированию пороков.

Патогенез

Перечисленные выше факторы, воздействуя на плод в критические моменты развития, нарушают формирование структур сердца, вызывают диспластические изменения в его каркасе. Происходит неполное, неправильное или несвоевременное закрытие перегородок между предсердиями и желудочками, дефектное формирование клапанов, недостаточный поворот первичной сердечной трубки с образованием аплазированных желудочков и неправильным расположением магистральных сосудов, сохраняются отверстия, свойственные плодному кровообращению.

Гемодинамика плода обычно при этом не страдает, и ребенок рождается хорошо развитым. Компенсация может сохраняться и некоторое время после рождения. В таком случае ВПС проявляется только через несколько недель или месяцев, а иногда и на втором или третьем году жизни.

ВПС вызывает ряд нарушений компенсаторного характера, которые заставляют перестраиваться весь организм ребенка, однако при длительном существовании патологии процессы компенсации ведут к выраженным деструктивным изменениям органов и систем, что заканчивается гибелью.

Течение ВПС имеет определенную периодичность, позволяющую выделить три фазы:

  • первичная адаптация. После рождения организм ребенка приспосабливается к нарушениям гемодинамики, вызванным ВПС. Недостаточные возможности компенсации, нестабильное состояние ребенка в раннем возрасте иногда приводят к тяжелому течению заболевания и даже летальному исходу;
  • относительная компенсация. Наступает на 2-3-м году жизни и может продолжаться несколько лет. Состояние ребенка и его развитие улучшаются за счет гипертрофии и гиперфункции миокарда разных отделов сердца;
  • терминальная (необратимая). Связана с постепенно развивающимися дистрофией миокарда, кардиосклерозом, снижением коронарного кровотока.

В зависимости от состояния кругов кровообращения в организме больного ВПС развиваются следующие патологические изменения:

  • при наличии увеличенного кровотока в легких (пороки сердца бледного типа с артериовенозным шунтом) – гиперволемия и гипертензия малого круга кровообращения, переполнение которого способствует возникновению острой, а затем и хронической патологии органов дыхания;
  • при наличии обедненного кровотока в лёгких (пороки сердца синего типа с веноартериальным шунтом) – недостаточное насыщение венозной крови кислородом, приводящее к постоянной гипоксемии и цианозу;
  • при пороках сердца с обеднением большого круга кровообращения выше места сужения – гипертензия, распространяющаяся на сосуды головы, плечевого пояса, верхних конечностей. Сосуды нижней половины тела получают мало крови. Развивается хроническая левожелудочковая недостаточность, часто с нарушениями мозгового и коронарного кровообращения.

Лечение хронической ревматической болезни сердца

При развитии симптомов сердечной недостаточности проводят хирургическое лечение — протезирование клапанов сердца.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

  • Гидрохлортиазид (диуретическое средство). Режим дозирования: внутрь, в дозе 25-100 мг в сутки однократно или 1 раз в 2 дня. В зависимости от клинического ответа доза может быть снижена до 25-50 мг в сутки однократно или 1 раз в 2 дня.
  • Бисопролол (антиаритмическое средство). Режим дозирования: внутрь, не разжевывая, запивая небольшим количеством жидкости, утром натощак или во время завтрака 1,2510 мг 1 раз в сутки.
  • Амлодипин (антиангинальное, гипотензивное средство). Режим дозирования: внутрь, после еды, запивая небольшим количеством воды в начальной дозе 2,5-5 мг 1 р/сут., при необходимости доза может быть постепенно увеличена до максимальной — 10 мг 1 р/сут.
  • Дигоксин (антиаритмическое средство). Режим дозирования: внутрь, в дозе насыщения для взрослых 0,5-1,0 мг, после чего принимают по 0,25 мг каждые 6 ч до достижения желаемого терапевтического эффекта. Поддерживающая доза 0,125-0,25 мг/сут.
  • Варфарин (антикоагулянт непрямого действия). Режим дозирования: внутрь в дозе 2,5-10 мг 1 раз в сутки в одно и то же время. Начальная доза для пациентов, которые ранее не применяли варфарин, составляет 5 мг в сутки (2 таблетки) в течение первых 4-х дней. На 5-й день лечения определяется MHO. Поддерживающая доза препарата должна держать МНО на уровне 2,0-3,0.

Причины и патофизиология

Острая ревматическая лихорадка — это позднее воспалительное, невосприимчивое осложнение фарингита, вызванное гемолитическими стрептококками группы А. Возникает из-за гуморальных и клеточно-опосредованных иммунных реакций, возникающих через 1-3 недели после начала инфицирования стрептококком. Стрептококковые белки обладают молекулярной мимикрией (подобностью), из-за чего хорошо распознаются иммунной системой, особенно бактериальные М-белки и человеческие сердечные антигены, такие как миозин и эндотелий сердечных клапанов. Антимиозиновое антитело распознает ламинин, представляющий собой альфа-спиральный белок внеклеточного матрикса, который является частью мембранной структуры основания клапана.

Клапаны сердца, наиболее подверженные ревматической лихорадке, представляют собой четыре основные разновидности: митральный, аортальный, трикуспидальный и легочной клапаны. В большинстве случаев поражается митральный клапан, что в некоторой степени связано с особенностями тока крови.

  • При остром течении заболевания небольшие тромбы образуются вдоль линий закрытия клапана.
  • При хронической РБС происходит утолщение и фиброз клапана, что приводит к стенозу или реже сглаживанию его створок.

Т-клетки, реагирующие на стрептококковый М-белок, проникают через клапанный эндотелий. Исследование показало, что повышенная экспрессия клеток, связанных с клетками Th17, может играть важную роль в патогенезе и развитии ревматической болезни сердца.

Как лечится?

Эффективно лечить ревмокардит можно лишь в стационарных условиях под постоянным наблюдением врача. Как правило, прописывают:

  • Противовоспалительные препараты. Применяется ацетилсалициловая кислота (Аспирин) либо аналоги. По назначению врача, Аспирин необходимо продолжать принимать и после выписки из лечебного учреждения в течение месяца-двух.
  • Антибиотики. Применяется Бициллин, Пенициллин либо Эритромицин. При острой форме заболевания требуется применение глюкокортикостероидов (гидрокортизона).
  • Препараты хинолинового ряда. При затяжной вялотекущей форме ревмокардита выписывают Плаквенил. Для компенсации задействуют салицилаты.
  • Витамины. В обязательном порядке прописываются витамины в больших дозах – рутин и аскорбиновая кислота (витамин С).

При этом рекомендованы общеукрепляющие процедуры – минеральные, морские и грязевые ванны.

Терапевтического и медикаментозного лечения будет недостаточно, если уже сформирован порок. Потребуется хирургическое вмешательство, которое осуществляется, когда ревмокардит находится не в активной стадии. Как правило, осуществляется вальвулопластика – операция по восстановлению функций сердца путем введения раздуваемого баллона в отверстие клапана.

Следует понимать, что полное избавление от последствий перенесенного острого ревмокардита невозможно. Порок сердца остается у пациента до конца жизни, поэтому следует взвешенно подходить к выбору рода деятельности (основной профессии), физическим нагрузкам (тренировкам), возможным стрессовым ситуациям (вождение автомобиля, руководящая работа).

Осложнения ревматической болезни сердца

Основной причиной смерти и инвалидности от РБС является сердечная недостаточность. В частности этому способствуют структурные изменения и повреждения клапанов. Это нарушает функционирование сердца, поэтому жидкость скапливается в легких и теле, вызывая такие симптомы, как одышка, отек и усталость. При отсутствии лечения больной погибает.

Инсульт

Это осложнение возникает, когда часть мозга лишена адекватного кровоснабжения. Инсульт может возникнуть из-за сгустка, который блокирует кровеносный сосуд (возникает ишемический инсульт) или из-за разрыва кровеносного сосуда (геморрагический инсульт). Сгустки крови могут образовываться в сердце и затем с кровотоком попадать в сосуды головного мозга, блокируя ток крови и лишая мозговые структуры кислорода и питательных веществ.

Аритмия

Фибрилляция предсердий (ФП) является аномальным сердечным ритмом. Люди с РБС подвергаются риску возникновения ФП из-за поражения сердечного клапана. Аритмия имеет тенденцию осложняться сердечной недостаточностью. Также при наличии ФП значительно увеличивается риск развития инсульта.

Эндокардит

Инфекционный эндокардит (ИЭ) является бактериальной инфекцией, поражающей клапанные структуры сердца. Клапаны, которые повреждены РБС, более подвержены ИЭ, чем неповрежденные клапаны.

Больные часто страдают лихорадкой, из-за чего сердце не может эффективно прокачать кровь. По этой причине усложняется диагностика ИЭ, и при правильном определении болезни лечение антибиотиками может быть неэффективным.

Минимизация риска возникновения ИЭ является важной частью управления РБС. Бактерии, которые вызывают ИЭ, как правило, поступают из рта, поэтому хорошая гигиена полости рта является важным способом минимизации риска

Предоставление профилактических антибиотиков перед стоматологической работой и некоторыми другими процедурами является стандартной процедурой во многих странах.

Осложнения при беременности

Женщины с РБС подвергаются риску значительных заболеваний или смерти во время беременности и родов. Физиологические изменения во время беременности заставляют сердце работать усерднее. Поврежденные на фоне РБС сердечные структуры могут не позволить приспособиться к этим изменениям.

Иногда симптомы сердечной недостаточности путаются с признаками поздней беременности, поэтому столь нужное лечение не проводится. Это вызывает сердечно-сосудистый коллапс и смерть. Женщины, которым была проведена операция на сердечном клапане или имеют искусственный клапан сердца, подвержены серьезному кровотечению из-за приема антикоагулянтных препаратов. Эти лекарства могут также влиять на развивающегося в утробе ребенка.

“Высокий уровень подростковой беременности в сочетании с эндемической распространенностью ревматического заболевания в развивающихся странах приводит к тому, что ревматическая болезнь сердца является одной из самых часто встречаемых сопутствующих состояний во время беременности”

Хорея – является большим диагностическим критерием ревматизма (острой ревматической лихорадки).

Хорея (Chorea minorе или Пляска святого Витта) проявляется двигательными нарушениями и состоят из сочетания непроизвольных, резких движениях рук, ног и тела, нарушениях мелкой моторики, нарушениях мимики, мышечной слабости, и изменениях поведения. Больной становится эмоционально лабильным, агрессивным или наоборот пассивным, появляется повышенная утомляемость. В настоящее время, хорея встречается 20% случаев, хотя раньше хорея, встречалась в 50% случаев.  Большое отличие хореи состоит в том, что в отличие от других больших диагностических критериев  ревматизма (острой ревматической лихорадки), она появляется значительно позже, возможно спустя недели после других симптомов ревматизма. Иногда другие признаки ревматизма вовсе не проявляются, а так же  нередко не наблюдается проявлений самой БГСА инфекции. Заболевают, как правило, девочки и при недостаточно грамотном сборе анамнеза, может быть принята за психосоматический тик или психосоматическое заболевание.  При лабораторном обследовании, антитела характерные для проявления БГСА инфекций, могут отсутствовать. В сомнительных случаях необходимо проводить дифференциальный диагноз между другими причинами хореи.

Критерии Джонса  —   общепринятые для постановки диагноза  ревматизма (острой ревматической лихорадки).

Кроме критериев Джонса, при постановке диагноза необходимо соблюдать общее правило: необходимо подтвердить переносимую или перенесенную  БГСА  инфекцию на основании микробиологических данных – экспресс тест или культуральное исследование.

Серологических данных (титры антигена или антител). Критерии Джонса

 Большие клинические критерии  Малые клинические критерии
 Кардит  Лихорадка
 Полиартрит мигрирующий  Артралгии (болезненность суставов)
 Аннулярная эритема  Изменения картины ЭКГ
 Хорея  Увеличение СОЭ или С- реактивного белка.
 Подкожные узелки  

Правило диагностики · Ревматизм высоковероятный: БГСА инфекция + два больших + один малый критерий Джонса. · Ревматизм возможный: БГСА инфекция + один большой + два малых критериев Джонса.

Ревматизм (острая ревматическая лихорадка) – повод  для настороженности врачей и ответственности пациентов.

Несмотря на достижения современной медицины, ревматизм, продолжает оставаться очень актуальным заболеванием

Все люди должны помнить об этом! Очень важно своевременно диагностировать БГСА — ангину и грамотно подходить к её лечению. Промедление недопустимо!

Осложнением каких заболеваний выступает ревматизм, провоцирующий пороки сердца?

Ревматизм — это осложнение острых инфекционных заболеваний горла, кожи, почек и других органов, вызываемых бета-гемолитическим стрептококком группы А.

Причинное заболевание Частота, %
Тонзиллит (ангина) 33
Острый гломерулонефрит 23
Рожистое воспаление кожи 7
Стрептодермия 7
Фарингит 5.2
Скарлатина 3.3
Менингит 2.1
Эндокардит 1.3
Пневмония 1.2

К развитию пороков сердца при ревматизме приводят:

  • Ревматический миокардит — воспаление мышечной оболочки сердца, чаще всего не приносящее серьезных осложнений.
  • Ревматический эндокардит — воспалению подверглась внутренняя оболочка. Часто является причиной недостаточности митрального клапана.
  • Ревматический перикардит — воспаляется внешняя оболочка. Характерен для тяжелого течения ревмокардита.
  • Панкардит — наиболее сложный случай, при котором воспалены все слои сердца, и оно не в состоянии нормально сокращаться. Является причиной серьезных осложнения и нарушений кровообращения, а также может привести к остановке сердца.

Симптомы

Недавно перенесенная стрептококковая инфекция или ОРЛ зачастую способствуют развитию хронической ревматической болезни сердца. Симптомы ОРЛ меняются и обычно впервые определяются через 1-6 недель после заболевания горла. В некоторых случаях инфицирование может протекать слишком мягко, из-за чего ее довольно сложно распознать. Также признаки могут исчезнуть до того времени, когда больной посетит врача.

Наиболее распространенные симптомы ревматической болезни сердца:

  • Лихорадка, связанная с инфекцией поврежденных клапанов сердца.
  • Распухшие, очень чувствительные, покрасневшие и чрезвычайно болезненные суставы — особенно в коленные и голеностопные.
  • Ревматоидные узелки (образования под кожей).
  • Красные, приподнятые над кожей, решетоподобные высыпания, обычно локализованные на груди, спине и животе.
  • Одышка и дискомфорт в груди.
  • Неконтролируемые движения рук, ног или мышц лица.

Симптомы ревматической болезни зависят от степени повреждения сердца и могут включать:

  • Одышка (особенно с активностью или при лежании).
  • Учащенное сердцебиение.
  • Проблемы с дыханием при лежании (ортопноэ).
  • Нарушение сна из-за необходимости сесть или встать (пароксизмальная ночная одышка).
  • Отеки нижних конечностей.
  • Обморочное состояние.
  • Инсульт или ишемическая атака.
  • Загрудинная боль.
  • Припухлость.

При наличии малейших подозрений на РБС нужно немедленно обращаться к врачу, поскольку от этого зависит полноценности жизни больного.

Профилактика и прогноз

Профилактические мероприятия при ревматизме сердца направленны в первую очередь на предотвращение развития инфекционных заболеваний.

Для этого необходимо регулярно стимулировать иммунитет:

  • Прогулки на свежем воздухе;
  • Регулярные и умеренные физические нагрузки, закаливание;
  • Сезонное применение витаминно-минеральных комплексов, иммуностимулирующих и иммуномодулирующих препаратов;
  • Своевременное и адекватное лечение инфекционных заболеваний;

К профилактическим мероприятиям также относятся постоянное наблюдение у лечащего врача, регулярные обследования (профосмотры), профилактическое проведение антибактериальной терапии после проведенных хирургических вмешательств.

Внимание! Раннее возникновение ревматизма у детей в совокупности с поздно начатым лечением может привести к формированию пороков сердца. Если первичная ревматическая атака случилась в возрасте старше 25-ти лет, то изменения клапанов сердца в большинстве случаев не происходит

Выводы

С целью снижения заболеваемости ревматизмом важно проводить мероприятия по первичной профилактике: предупреждение распространения стрептококковой инфекции в детских учреждениях, санация очагов хронической инфекции (тонзиллита, аденоидита, синусита, кариозных зубов)

При наличии семейного анамнеза у детей, перенесших стрептококковую ангину пристальное внимание стоит обратить на неспецифические симптомы и лечение ревматизма сердца начать незамедлительно. Для предотвращения вторичных атак и прогрессирования болезни рекомендуется пролонгированные формы пенициллина

Продолжительность экстенциллинопрофилактики зависит от серьезности перенесённого процесса (от 5 лет при неосложненном течении до пожизненного приема у больных со сформированным клапанным пороком). Во взрослом и пожилом возрасте последствием перенесенного ревматизма становится формирование сердечных пороков (митрального, аортального стеноза и недостаточности), требующих оперативного вмешательства.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector